编者按:以下节选自《非洲猪瘟对野猪种群的影响——生态与生物安全》
。它是由粮农组织
、世界卫生组织和欧洲委员会创建的。小册子中的其他内容将以系列文章的形式分享
。
非洲猪瘟是一种猪的疾病
，最初与撒哈拉以南非洲纯绿蜱属和普通疣猪（非洲疣猪）的生态分布有关
。疣猪和蜱虫自然地共同居住在洞穴中
，可以无限期地维持这种病毒的传播周期
。这是一个完善的自然宿主-媒介-病原体系统
，非洲猪瘟的森林传播周期（Penrith和Vosloo, 2009）
，分布局限于非洲大陆的部分地区
。疣猪自然抵抗非洲猪瘟病毒（ASFV）的影响
，通常不会发展为临床疾病
。感染发生在洞穴内
，在那里疣猪和蜱之间存在着很强的共生关系
。幼疣猪出生时未受感染
，最初被O. moubata咬伤时受到感染
。然后
，它们会出现持续两到三周的病毒血症
，这足以反过来感染新的蜱虫（Thomson et al.
，1980）
。图1. 从疣猪到野猪
：非洲猪瘟病毒传播周期的适应性修改
，从非洲到欧洲
注意
：循环1
：自然非洲森林循环
；
循环2
：涉及蜱虫（非洲和伊比利亚半岛）的人为循环
；
循环3
：纯粹的人为循环（西非
、东欧和撒丁岛）
；
循环4
：野猪栖息地循环（北部和欧洲
，2014年至今）
。
在非洲
，该病毒显示出向一个更有人为的循环转变的趋势（图1
，循环2）
，在这个循环中
，家猪取代疣猪成为流行病学的宿主
，偶尔有非洲纯绿蜱属的参与
。这种传播周期在1960 - 1970年代的伊比利亚半岛也有报道
。同样
，在非洲
，受人口增长和家猪数量增加的驱动
，非洲猪瘟蔓延到以前从未自然发生过的地区
。在这些新的地区
，其传播周期不再涉及蜱虫或疣猪（图1
，周期3）
。人类活动促进了病毒在家猪中的传播
。在这一系统中
，因贸易而引起的动物流动
、出售病猪肉和散养是主要的风险因素
。自2007年（欧洲食品安全局）
，在格鲁吉亚首次引入基因II型病毒以来
，高加索地区也出现了类似的纯国内猪循环
。随后
，它向北传播
，主要在家猪群体中传播
，从高加索国家传播到俄罗斯联邦
、白俄罗斯和乌克兰，然后传播到其他欧洲国家（图2和图3）
。
最后
，ASFV生物周期演变及其地理传播的最新步骤与在北欧和东欧传播给野猪-栖息地循环（图1
，循环4）的形成有关
。这种新型宿主-病原体-环境系统已经稳步扩大了非洲猪瘟在欧洲的传播范围（欧洲食品安全局
，2017年）
，这得益于非洲猪瘟病毒在环境和受感染动物尸体中的异常稳定性和恢复力
。自2014年以来
，传播已发生到波罗的海国家
、波兰和捷克
；其次是匈牙利
、罗马尼亚和比利时
，随后是斯洛伐克
、希腊和德国
，意大利和北马其顿是最近（2022年1月）受影响的欧洲国家
。图2. 在东欧非洲猪瘟病毒中涉及的流行病学因素和传播途径的综合因素（循环3和4
，图1）
注意
：在非洲以外的地区
，只检测到了ASFV基因II型
图3. 2007-2022年非洲猪瘟的地理特征
，表示为30个芳香族网格细胞的质心
，至少检测到一种类型的非瘟：在全球的家猪或野猪中（A）
；在欧洲
，家猪（B）
；在欧洲野猪（C）
这种循环的特点是病毒在受影响的野猪群体中持续存在
，这对养猪部门和野生动物管理当局以及猎人来说是一个严重的挑战
。在过去四年中
，非洲猪瘟已在相当大的地区成为野猪的地方性疾病（图3）
，其规模对欧洲生猪生产部门构成了重大威胁（图2）
。从2018年起
，基因型II型非洲猪瘟向东蔓延至亚洲
，影响中国
、香港
、朝鲜
、韩国
、老挝
、越南
、缅甸
、柬埔寨、印度尼西亚
、菲律宾
、东帝汶
、巴布亚新几内亚和印度
。2021年穿越大西洋
，在多米尼加共和国和海地检测到（WOAH, 2021年）
；在一些亚洲国家
，野猪的群体似乎扮演着与欧洲相同的角色
。本章主要基于近十年来中欧和东欧野猪中ASF基因II型流行病学的知识积累
，尽管偶尔会参考该地区以外的特定流行情况
。非洲猪瘟在世界范围内的持续进行性传播为形成新的尚未描述的非洲猪瘟流行病学周期提供了可能性
。这些可能涉及家猪
、野猪或野生动物
，有或没有病毒的有效或机械媒介的参与
。自然或人工减毒的非洲猪瘟毒株有可能改变非洲猪瘟的流行病学
，导致宿主-病原体-环境组合难以预测
。鉴于SUS属的易感宿主物种的特殊分布
，ASF显然具有动物流行病的潜力
，如果不及时控制
，在入侵之后
，可能会在任何大陆（除南极）上流行
。
非洲猪瘟是由一种属于非洲猪瘟病毒科的DNA病毒引起的
。它只影响猪科的动物
。在欧洲
，唯一的易感物种是家猪和野猪
。它们具有相似的临床症状和相似的病死率
。虽然已知在非洲传播的病毒共有24种基因型
，但目前在欧洲只有两种基因型
，都发生在野猪和家猪身上
。基因II型自2007年起在东欧广泛传播
，而基因I型仅在撒丁岛被报告为地方性流行病
，在那里它仍然受到限制
，并受到系统的观察和控制
。目前在欧洲和亚洲流行的基因II型病毒的病死率非常高，超过90%
，无论受感染的猪是野生的还是家养的
。
作为DNA病毒
，ASFV的遗传结构相当稳定
，因此
，尽管在欧洲已经分离了一些突变和减弱的格鲁吉亚基因II病毒
，但使用分子流行病学来追溯该病毒的起源是有限的
。然而
，波兰和德国的最新发现表明
，存在促进分子流行病学追踪的新变异株的存在
。
高加索基因型II的减毒株似乎显示出较轻的临床症状和致死率的降低
。在田间条件下
，致弱的毒株至少在理论上应引起更高的血清阳性率，并具有更高的局部持续性作为流行感染的可能性
。致弱毒株的传播会在早期检测策略中发生变化
，这将不再仅仅基于野猪中的被动非洲猪瘟
：生态和生物安全—第二版监测
。到目前为止
，这些减毒毒株未能取代原来的高致死毒株
。例如，爱沙尼亚毒株已经消失
，而拉脱维亚毒株仍然可以分离到
，但其流行率极低
。由于尸体是环境中病毒污染的最重要来源
，因此
，在大多数欧洲国家
，基因型II型ASFV毒株迄今为止似乎没有因保留其致死率而失去其适应优势
。
与直觉相反的是
，如果宿主的死亡有助于病毒的传播
，就像非洲猪瘟在野猪中显然是这样
，那么高毒力的毒株自然会被选择来继续传播
。当减弱毒株传播到野猪种群中时
，其行为很难预测
，但目前看来
，病毒的致命性有助于它在野猪栖息地循环中传播
。要建立低毒力毒株
，它们的传播率必须提高
，这一点迄今尚未观察到
。
